Ahora una nueva investigación encuentra que una dosis de proteínas corruptas del páncreas induce a las proteínas normales a doblarse y agruparse. Esto plantea la posibilidad de que, al igual que la enfermedad de los priones, la diabetes tipo 2 podría ser desencadenada por estas proteínas deformadas que se extienden entre las células o incluso los individuos, dicen los investigadores.
Cuando las proteínas de páncreas deformadas se inyectaron en ratones sin diabetes tipo 2, los animales desarrollaron síntomas de la enfermedad, incluyendo los niveles de azúcar en la sangre excesivamente altos, los investigadores informan.
“Es interesante, aunque no super-sorprendente” que las proteínas deformadas podrían iniciar el proceso en otros ratones, dice Bruce Verchere, un investigador de diabetes en la Universidad de Columbia Británica en Vancouver. Pero “antes de que pudieras decir algo sobre la transmisibilidad de la diabetes tipo 2, hay mucho más que hay que hacer”.
Las células beta del páncreas producen la hormona reguladora de la glucosa insulina. Las células también producen una hormona llamada polipéptido amiloide de islote, o IAPP. Esta proteína puede agruparse y dañar las células, aunque la forma en que primero va mal no está claro. La gran mayoría de las personas con diabetes tipo 2 acumulan depósitos de IAPP mal plegado en el páncreas, y los grupos están implicados en la muerte de las células beta.
Los depósitos de proteínas mal plegadas son un sello distintivo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, así como trastornos de priones como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (SN: 10/17/15, p.12).
Desde que el IAPP se equivocó como una proteína priónica, el neurólogo Claudio Soto del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en Houston y sus colegas se preguntaban si la diabetes tipo 2 podría transmitirse entre las células o incluso entre individuos. Con este artículo, su grupo “sólo quería poner sobre la mesa” esta posibilidad.
La versión del ratón de la proteína IAPP no puede agruparse – y los ratones no desarrollan diabetes tipo 2, un signo de que la acumulación de IAPP es importante en el desarrollo de la enfermedad, dice Soto. Para estudiar la enfermedad en ratones, los animales necesitan ser diseñados para producir una versión humana de IAPP. Cuando las células del páncreas que contienen grupos de IAPP mal plegado, tomadas de un ratón diabético de ingeniería, se mezclaron en un plato de células sanas de páncreas humano, que desencadenó la aglomeración de IAPP en las células humanas.
Lo mismo era cierto cuando los ratones no diabéticos recibieron una inyección hecha con las células del páncreas del ratón diabético. Los ratones no diabéticos desarrollaron depósitos de IAPP agrupados que crecieron con el tiempo y la mayoría de las células beta murieron. Cuando los ratones estaban vivos, más del 70 por ciento de los animales tenían niveles de azúcar en la sangre más allá del rango saludable.
El grupo de Soto planea estudiar si IAPP podría ser transmitido en un escenario del mundo real, como por medio de una transfusión de sangre. Ya han comenzado a trabajar en la transfusión de sangre de ratones con diabetes a ratones sanos, para ver si pueden inducir la enfermedad. “Hay que hacer más trabajo para ver si esto funciona en la vida real”, dice Soto.
Incluso si la transmisión de la proteína errónea se produce sólo dentro de un individuo, “esto abre un montón de oportunidades para la intervención”, dice Soto, “porque ahora puede apuntar el IAPP”.
Verchere también cree que el IAPP es “un gran jugador” en la progresión de la diabetes tipo 2, y que se necesitan terapias que eviten que los grupos de proteínas se formen. Si la investigación futura respalda o no la idea de que la enfermedad es transmisible, el estudio es “bueno para apreciar el papel potencial del IAPP en la diabetes”.
Con información de Science News
